{"id":556,"date":"2010-11-17T18:13:00","date_gmt":"2010-11-17T18:13:00","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.elcorreo.com\/labiologiaestupenda\/?p=556"},"modified":"2010-11-17T18:13:00","modified_gmt":"2010-11-17T18:13:00","slug":"cerebros","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.elcorreo.com\/labiologiaestupenda\/2010\/11\/17\/cerebros\/","title":{"rendered":"Cerebros"},"content":{"rendered":"<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">El aumento de la longevidad nos lleva hacia una sociedad con un porcentaje cada vez mayor de personas de edad elevada. Viviremos m\u00e1s a\u00f1os, pero es entonces cuando se desarrollan las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, entre ellas, las de Alzheimer y Parkinson. En ambas se destruyen neuronas aunque los mecanismos de esta destrucci\u00f3n no se conocen con exactitud. En el Alzheimer, se acumula en el tejido nervioso cerebral una prote\u00edna de peque\u00f1o tama\u00f1o llamada beta-amiloide que interviene, de alguna manera, en la destrucci\u00f3n de las neuronas. El grupo de Carlos Matute, del Departamento de Neurociencias de la Universidad del Pa\u00eds Vasco\/Euskal Herriko Unibertsitatea de Leioa, junto a investigadores del CICBiogune de Derio y de los CIBERMED de Leioa y Barcelona, ha propuesto recientemente un mecanismo nuevo de la interacci\u00f3n entre el beta-amiloide y la neurona que va a desaparecer.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">Una alta concentraci\u00f3n de calcio en las c\u00e9lulas es mortal para ellas pues dispara los mecanismos de apoptosis o suicidio celular. Una c\u00e9lula se suicida cuando detecta que funciona mal en alg\u00fan aspecto y no puede arreglar la aver\u00eda. Y uno de los iniciadores del suicidio es el aumento de calcio en la c\u00e9lula. Parte de ese calcio proviene del exterior de la c\u00e9lula y entra a trav\u00e9s de una prote\u00edna de la membrana que, habitualmente, est\u00e1 cerrada y muy controlada para evitar la entrada excesiva de calcio. Esa prote\u00edna a trav\u00e9s de la cual entra el calcio es lo que se denomina receptor de membrana, y en este caso es el llamado receptor del glutamato. Pues bien, la investigaci\u00f3n de Carlos Matute demuestra que el beta-amiloide se une a este receptor en las neuronas, lo abre y deja entrar calcio a la c\u00e9lula que, enga\u00f1ada, inicia los mecanismos del suicidio celular y se destruye. As\u00ed se destruyen las neuronas en el Alzheimer. Matute propone buscar f\u00e1rmacos que se unan al receptor sin abrirlo e impidan que lo haga el beta-amiloide; no entrar\u00eda calcio y la neurona no desaparecer\u00eda.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">La segunda enfermedad degenerativa del sistema nervioso central que vamos a tratar es la de Parkinson. Aqu\u00ed desaparecen las llamadas neuronas pigmentadas de la sustancia negra, tambi\u00e9n denominadas dopamin\u00e9rgicas: pigmentadas de la sustancia negra porque tienen el pigmento melanina, el mismo que tenemos en la piel; y dopamin\u00e9rgicas porque utilizan como neurotransmisor, para comunicarse, a la dopamina. Cuando estas neuronas faltan, en el cerebro tambi\u00e9n falta la dopamina y hay determinadas zonas que empiezan a fallar. Entre esas zonas est\u00e1 el n\u00facleo subtal\u00e1mico que, cerca de la sustancia negra, se encuentra en el centro del cerebro. Este n\u00facleo subtal\u00e1mico controla, por ejemplo, el temblor tan t\u00edpico de esta enfermedad. Es decir, desaparecen las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, escasea la dopamina y funcionan peor las neuronas del n\u00facleo subtal\u00e1mico, y aparece el temblor del Parkinson.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">Pues bien, el grupo de Luisa Ugedo, del Departamento de Farmacolog\u00eda de la Universidad del Pa\u00eds Vasco\/Euskal Herriko Unibertsitatea en Leioa, junto a Gurutz Linazasoro, del Centro de Investigaci\u00f3n Parkinson de la Policl\u00ednica de Donosti, ha publicado este a\u00f1o un trabajo sobre la acci\u00f3n de algunos derivados del cannabis en la enfermedad de Parkinson. Las neuronas de nuestro sistema nervioso tienen muchos receptores de membrana (recordad el que hemos visto al hablar del Alzheimer) que se unen al cannabis y sus derivados. Nosotros fabricamos nuestros propios productos parecidos al cannabis, llamados endocannabinoides, que se unen a sus receptores de membrana, el CB1 por ejemplo, y nos calman y recompensan cuando lo necesita nuestra fisiolog\u00eda. Los resultados del grupo de Ugedo demuestran que varios derivados del cannabis activan o inhiben el funcionamiento de las neuronas del n\u00facleo subtal\u00e1mico, aquel que regula el temblor. Es decir, con la falta de dopamina aparece el temblor porque funciona peor el n\u00facleo subtal\u00e1mico, y con derivados del cannabis conseguimos modular su funcionamiento. Quiz\u00e1, siguiendo esta l\u00ednea de investigaci\u00f3n, consigamos suavizar los s\u00edntomas del Parkinson.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">Y ya que estamos en el cerebro y tratamos del cannabis, sigamos con ello aunque desde otro punto de vista. Ana Gonz\u00e1lez-Pinto y su grupo del Hospital de Santiago y del Departamento de Neurociencias de la Universidad del Pa\u00eds Vasco\/Euskal Herriko Unibertsitatea, ambos en Vitoria, han estudiado los efectos del consumo de cannabis sobre el cerebro en relaci\u00f3n con la aparici\u00f3n de episodios psic\u00f3ticos. Ya estaba establecida la relaci\u00f3n entre cannabis y psicosis pero a naturaleza de la relaci\u00f3n no est\u00e1, ni mucho menos, clara (recordad que la estad\u00edstica establece relaciones pero no causa y efecto).<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">El estudio trata del efecto del cannabis en pacientes con un primer episodio psic\u00f3tico y que no consumen cannabis (40 pacientes), que consumen y lo dejan durante el tratamiento (27 pacientes) y los que consumen y no lo dejan (20 pacientes). El seguimiento es a largo plazo, a un a\u00f1o, tres a\u00f1os, cinco a\u00f1os y ocho a\u00f1os despu\u00e9s del episodio psic\u00f3tico. Todos los pacientes mejoran durante el tratamiento, y los que m\u00e1s mejoran son aquellos que consum\u00edan y lo dejaron en los ocho a\u00f1os de seguimiento. Mejoran en su estado general un 26% y en los s\u00edntomas negativos en un 28%, aunque siempre a largo plazo, entre los cinco y los ocho a\u00f1os.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">No s\u00f3lo es importante esta mejor\u00eda en cuanto a la psicosis, es que, adem\u00e1s, este trabajo demuestra que, si deja el consumo, el paciente mejora. Hasta ahora se cre\u00eda que el efecto del consumo de cannabis era irreversible.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\"><o:p> <\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">*Alberdi, E. y siete colaboradores. <\/span><span lang=\"EN-GB\" style=\"font-family:Arial; mso-ansi-language:EN-GB\">2010. Amyloid \u00df oligomers induce Ca2+ dysregulation and neuronal death through activation of ionotropic glutamate receptors. Cell Calcium 47: 264-272.<o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">*Gonz\u00e1lez-Pinto Arrillaga, A. y cinco colaboradores. 2010. Cannabis y el primer episodio psic\u00f3tico: diferente evoluci\u00f3n seg\u00fan su uso continuado o abandono del consumo. 11\u00ba Congreso Virtual de Psiquiatr\u00eda Interpsiquis 2010, Febrero-Marzo, 18 pp. <A href=\"http:\/\/www.interpsiquis.com\/\">http:\/\/www.interpsiquis.com<\/a><o:p><\/o:p><\/span><\/p>\n<p class=\"MsoNormal\"><span style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:ES\">*Morera-Herreras, T., J.A. Ruiz-Ortega, G. Linazasoro &#038; L. Ugedo. <\/span><span lang=\"EN-GB\" style=\"font-family:Arial;mso-ansi-language:EN-GB\">2010. Nigrostriatal denervation changes the effect of cannabinoids on subthalamic neuronal activity in rats. <i style=\"mso-bidi-font-style:normal\">Psychopharmacology DOI:10.1007\/s00213-010-2043-0<o:p><\/o:p><\/em><\/span><i style=\"mso-bidi-font-style:normal\"><i style=\"mso-bidi-font-style:normal\"><\/p>\n<p><\/em><\/em><\/p>\n<!-- AddThis Advanced Settings generic via filter on the_content --><!-- AddThis Share Buttons generic via filter on the_content -->","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El aumento de la longevidad nos lleva hacia una sociedad con un porcentaje cada vez mayor de personas de edad elevada. Viviremos m\u00e1s a\u00f1os, pero es entonces cuando se desarrollan las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, entre ellas, las de Alzheimer y Parkinson. 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