Toxoplasma gondi es un protozoo parásito infeccioso y causante de la toxoplasmosis. Esta enfermedad puede ser leve y sin síntomas o grave e, incluso, mortal, sobre todo si afecta al feto en mujeres embarazadas en lo que se llama toxoplasmosis congénita. El ciclo vital del toxoplasma es complicado y pasa por varios huéspedes secundarios y uno definitivo, en el que tiene lugar su reproducción sexual. El huésped definitivo es un felino y, entre ellos, también en el gato.

Después de la reproducción sexual, que tiene lugar en el intestino del felino, los quistes o huevos se eliminan con las heces y, por suciedad o por ingestión de las heces, el Toxoplasma entra en los huéspedes secundarios que son mamíferos  y entre ellos están la rata, el ratón, la oveja, el cerdo, muchas especies de caza y el hombre. En estos huéspedes secundarios el quiste o huevo se desarrolla y forma quistes secundarios que, en general y según la especie, se alojan en el músculo y en el cerebro. Nuestra especie se infecta o por quistes en comida sin lavar (verduras, frutas, huevos, leche, agua,…) o por ingerir carne con quistes musculares. En todos los casos se puede evitar la infección con limpieza o cocinando los alimentos. El parásito vuelve a los felinos para completar su ciclo vital cuando cazan un animal contaminado y comen su carne con quistes musculares.

El Toxoplasma gondii está extendido por todo el mundo y, en nuestra especie, los expertos aseguran que de un tercio a la mitad de la humanidad han pasado la enfermedad, claro está que leve y asintomática, y presentan en sangre anticuerpos contra el parásito. Buscar estos anticuerpos es la manera más sencilla de localizar al Toxoplasma.

En España, las autoridades sanitarias no tienen la obligación de averiguar la presencia de este parásito en la población y, por ello, los datos publicados por universidades y hospitales, a través de proyectos no coordinados, son pocos y con gran dispersión en el tiempo y en el espacio. Algunos de estos trabajos nos pueden dar una idea de la presencia del Toxoplasma en España: el 28% de la población en un estudio en Barcelona, el 18% en Salamanca, el 16% en Albacete, el 11% en Elche, casi el 50% en drogadictos del sur de la Península,… En nuestro entorno más cercano, en el País Vasco y en un trabajo publicado en 1997, los anticuerpos del Toxoplasma se localizan en el 30-50% de la población. Estos porcentajes tan variables, en muchos casos, se deben a que diferentes colectivos tienen cifras muy distintas. Por ejemplo, los inmigrantes que viven en España tienen porcentajes a menudo cercanos al 50% y, si se unen a los nacidos aquí, elevan mucho el resultado final. Además, los porcentajes vienen de estudios realizados en diferentes años y es evidente que la presencia del parásito está disminuyendo con los años, quizá debido a mejoras en la higiene de personas y alimentos.

Y ahora volvamos al ciclo vital del Toxoplasma. Ya vimos que los huéspedes definitivos son felinos y, entre ellos, el gato. Para estudiar el ciclo vital en el laboratorio, lo habitual y más sencillo es utilizar gatos y ratas o ratones de laboratorio. Cristina Afonso y sus colegas del Instituto Gulbenkian de Ciencias de Oeiras, en Portugal, nos cuentan que, si el gato necesita comerse al ratón infectado para completar el ciclo vital del parásito, quizá este haga algo para que ambos, depredador y presa, se encuentren. Y nos dicen que los ratones infectados tienen una conducta alterada respecto de los gatos y, por ejemplo, no sienten aversión al olor a gato e, incluso, hasta les puede gustar el aroma del felino. Por otra parte, los ratones salvajes infectados tienden a caer más en las trampas que ponen los investigadores, o sea, que se arriesgan de más y se vuelven demasiado audaces lo que significa, también que caen a menudo en las garras de los felinos. Ya ven, no huir de los gatos y hacerse los valientes consigue que los ratones acaben en el estómago de los gatos y que el Toxoplasma complete su ciclo vital.

Ahora nos podemos preguntar si en nuestra especie pasa algo parecido y si nuestra conducta cambia cuando hemos pasado la toxoplasmosis. Recordad que de un tercio a la mitad de la población mundial tiene anticuerpos contra el Toxoplasma y, después de todo, no somos muy diferentes del ratón de laboratorio. Jaroslav Flegr y su grupo, de la Universidad Charles de Praga, en la República Checa, llevan años estudiando la relación entre la toxoplasmosis y cambios en nuestra conducta. Nos pueden servir de ejemplo algunos de los trabajos que han publicado. Las diferencias en el comportamiento entre las 136 mujeres de entre 18 y 39 años que no tienen anticuerpos contra el Toxoplasma y las 55 que dan positivo, son evidentes para los autores. Las mujeres con Toxoplasma son más inteligentes, son menos propensas a sentirse culpables de lo que hacen y presentan una mayor atención a lo que ocurre en su entorno que las mujeres sin anticuerpos contra el parásito. Y otro ejemplo de los estudios de Flegr: los militares conductores de camiones del ejército checo que ingresan, por accidente de tráfico, en el Hospital Central Militar de Praga, que tienen anticuerpos del Toxoplasma son casi seis veces más que los que no los tienen. O, dicho de otra manera, el Toxoplasma multiplica por seis la probabilidad de tener un accidente de tráfico si eres un militar checo conductor de un camión.

Cuando Flegr resume lo que ha encontrado en sus investigaciones dice que los hombres con Toxoplasma son propensos a romper las reglas, son celosos y dogmáticos, tienen más recursos y son desconfiados. Las mujeres con parásito, en cambio, son más afectuosas, seguras de sí mismas, conscientes, persistentes, moralizantes y extrovertidas. Ambos sexos, si están infectados, son aprensivos y no les gustan los cambios. Todos estos cambios aparecen con la edad pues, según pasa el tiempo, hay cada vez más probabilidades de acabar infectado.

Es obvio que detrás de estos cambios en la conducta tiene que haber cambios en la química cerebral provocados por el parásito. Solo como ejemplo, y para terminar, Emese Prandovszky y su equipo de la Universidad de Leeds, en Inglaterra, han encontrado cambios en el metabolismo del neurotransmisor dopamina en ratones infectados con Toxoplasma. El parásito parece que provoca un aumento en la presencia de este neurotransmisor. Y, por cierto, la dopamina es el neurotransmisor implicado en la enfermedad de Parkinson y, según un trabajo de Ozfem Miman y su grupo de la Universidad Afyon Kocatepe de Afyonkarahisar, en Turquía, los enfermos de Parkinson tienen casi el doble, el 42.3%, de positividad a los anticuerpos del Toxoplasma que la población control, que queda con el 22.6%.

*Afonso, C., V.B. Paixao & R.M. Costa. Chronic Toxoplasma infection modifies the structure and the risk of host behavior. PLoS ONE 7: e32489.

*Bartolomé Álvarez, J. y 4 colaboradores. 2008. Prevalencia e incidencia de la enfermedad por Toxoplasma gondii en mujeres de edad fértil en Albacete (2001-2007). Revista Española de Salud Pública 82: 333-342.

*de Ory Manchón, F. 2009. Encuestas seroepidemiológicas en enfermedades inmunoprevenibles y su interés en salud pública. Revista Española de Salud Pública 83:645-657.

*Flegr, J. 2007. Effects of Toxoplasma on human behavior. Schizophrenia Bulletin 33: 757-760.

*Flegr, J. y 4 colaboradores. 2009. Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study. BMC Infectious Diseases 9: 72.

*Flegr, J. & K.J. Havlicek. 1999. Changes in the personality profile of young women with latent toxoplasmosis. Folia Parasitologica 46: 22-28.

*Gutiérrez, J., C. Roldán & M.C. Maroto. 1996. Seroprevalence of human toxoplasmosis. Microbios 85: 73-75.

*Miman, O. y 4 colaboradores. 2010. The probable relation between Toxoplasma gondii and Parkinson’s disease. Neuroscience Letters 475: 129-131.

*Prandovszky, E. y 5 colaboradores. 2011. The neurotropic parasite Toxoplasma gondii increases dopamine metabolismo. PLoS ONE 6: e23866.

*Rodríguez-Alarcón Gómez, J. 1997. Infección perinatal por Toxoplasma. Boletín de la Sociedad Vasco-Navarra de Pediatría 31: 17-21.