Es evidente que llevo escritas tantas entradas sobre la obesidad porque es un tema habitual de conversación e interesa y preocupa a mucha gente. Ahora inicio una nueva serie de entradas con la ayuda de la revisión que Màrius Foz Sala, de la Universidad Autónoma de Barcelona, acaba de publicar. Es habitual preguntarse por qué, en los países más ricos, ha aumentado de manera espectacular el número de personas con sobrepeso y obesas. Recordad que estas categorías se definen por medio del Índice de Masa Corporal (IMC, o BMI, Body Mass Index, en inglés): más de 25 es sobrepeso, y más de 30 es obesidad. La hipótesis más aceptada es la conocida como del “mono obeso”, es decir, que nuestros antepasados necesitaban comer mucho cuando podían (eran un bastante carroñeros y oportunistas) y almacenar energía en forma de grasa para los tiempos difíciles pero, en la actualidad y en los países desarrollados, tenemos más comida a nuestra disposición y gastamos menos en ejercicio físico (ya no hay que huir del consabido tigre dientes de sable y bichos parecidos). Resultado: epidemia de obesidad.

Esta hipótesis del “mono obeso” se basa en un genotipo, es decir, en una batería de genes especializada en el ahorro de energía en forma de grasa; se comía cuanto se podía cuando había qué comer, y el sobrante se guardaba en la cintura o en otros sitios, según el sexo, en forma de grasa. Es el genotipo que se denomina “ahorrador” y que Claude Bouchard, del Centro de Investigación Biomédica Pennington, de Baton Rouge, en Estados Unidos, comenta en un trabajo publicado en 2007. Además, este autor extiende este concepto de genotipo asociado a la obesidad a otros cuatro que definimos a continuación.

El “ahorrador” se carateriza por tener una baja tasa metabólica, es decir, gasta poco, y una termogénesis insuficiente, o sea, quema poca grasa para obtener calor (claramente, aquí está reflejado nuestro origen en el centro de África). El genotipo que Bouchard llama “hiperfágico” tiene escasa regulación del apetito y de la saciedad o, lo que es lo mismo, es propenso a comer demasiado y no se harta con facilidad. El genotipo “sedentario” no se mueve mucho, prefiere la inactividad y, por tanto, gasta poca energía. El genotipo de “baja oxidación de lípidos” es, como su nombre indica, quien almacena grasa y no la gasta; algo así como un superahorrador. Y, finalmente, el “adipogenético” es quien aumenta el número de adipocitos (células especializadas en almacenar grasas) y, por lo tanto, tiene una gran capacidad de almacenar lípidos.

Bouchard, después de definir estos cinco genotipos que nos llevan a la obesidad, añade que no son mutuamente excluyentes y, por tanto, pueden funcionar genes desde diferentes direcciones que llevan todas al mismo sitio: la obesidad. Además, estamos hablando de genes, y que, debido a la extensión que ahora alcanza la obesidad, podemos suponer que son muy comunes en la población. Pero esta sería la parte más biológica de la epidemia de obesidad; hay otros factores que influyen sobre la activación de estos genes. Es la conducta de las personas, influida, a su vez, por el entorno. Culpar a estos elementos -genotipo, conducta, entorno- por separado es una supersimplificación y, en general, cualquier iniciativa que se tome para disminuir la obesidad y que sólo tenga en cuenta uno de estos factores, es casi seguro que fracasará. Seguiremos intentando comprender la obesidad en las próximas entradas.

*Bouchard, C. 2007. The biological predisposition to obesity: beyond the thrifty genotype scenario. International Journal of Obesity 31: 1337-1339.

*Foz Sala, M. 2009. Estado de salud y sobrepeso en la edad avanzada. Alimentación, Nutrición y Salud 16: 61-70.