Hace unos días, Marian, en el comentario de un post anterior, me pedía alguna información sobre un medicamento llamado Hercepin. Este fármaco, que también se llama Herceptin, es patente de Genentech desde 1998, y su principio activo es el Trastuzumab. Se utiliza contra el cáncer de mama.

El cáncer es una enfermedad celular que tiene muchos orígenes y causas. En la enfermedad, las células pierden el control de su desarrollo y división y dejan de coordinarse con el resto de células del organismo, provocando desajustes que llegan hasta la muerte. Cuando en una célula se estropea cualquiera de sus mecanismos, tiene sistemas de dectectar el fallo y arreglarlo y, si no es posible, la propia célula se suicida, evitando el daño al resto de células y, en último término, al organismo. Cuando este mecanismo de autodestrución también falla, entonces aparece la célula tumoral o cancerosa.

En muchos tipos de cáncer, el fallo está en el control de la división celular, aumentando el número de células por encima del límite natural para esos determinados órganos y células y así es como aparecen y se desarrollan los tumores. También en muchos tipos de cáncer, la orden para dividirse viene del exterior de la célula, del entorno, y son las células del organismos las que se regulan unas a otras por medio de mensajeros. Estos mensajeros llegan a la membrana de la célula; esta membrana está compuesta de lípidos y, así, si el mensajero es un lípido, la atraviesa sin más y llega al genoma donde pone en marcha el mecanismo de reproducción celular. Pero si el mensajero es proteico no puede atravesar la membrana lipídica (es como aceite en agua: no se mezclan). ¿Cómo llega la orden de reproducirse al genoma celular si el mensajero no puede atravesar la membrana? Pues lo hace a través de otra proteína que está inserta y atraviesa la membrana, que reacciona con el mensajero por el lado exterior de la célula y, por su lado interno, lleva el mensaje al genoma.

Todo esto significa que si una célula, por un fallo en su programación, tiene más proteínas receptoras de la división en la membrana, recibirá muchas más órdenes de dividirse, tanto ella como sus descendientes. Y eso, en último término, significa la aparición de un tumor. ¿Cuál puede ser una de las soluciones a esta proliferación descontrolada de receptores de membrana? Pues bloquearlos; conseguir que a cada uno de ellos se una un compuesto que impida que lo haga el mensajero que ordena la división; es como, en el fútbol, el marcaje del defensa al delentero que impide que a este le llegue el balón. Y eso es lo que hace el Hercepin, o mejor, su principio activo el Trastuzumab.

Hay algo así como un 25-30% de cánceres de mama que se producen por la proliferación de una proteína receptora de membrana llamada HER2 y a esta proteínaes a la que se une el Trastuzumab. Esta sustancia es un anticuerpo monoclonal de la proteína HER2 y, por tanto, es específica de ella. Sin embargo, por su propio sistema de funcionamiento, está claro que el Hercepin detiene el cáncer de mamá producido por la HER2, pero no cura la enfermedad que, casi con toda seguridad, se debe, en último término, a una mutación en el gen que codifica la síntesis de la HER2.

Marian, esto es lo que he encontrado de este fármaco; espero que se entienda este follón (este no es precisamente un tema en el que sea experto) en cuanto a su funcionamiento y al origen del cáncer. Si hay alguna duda, adelante con ella.

*Cho, H.-S., K. Mason, K.X. Ramyar, A.M. Stanley, S.B. Gabelli, D.W. Denney Jr. & D.J. Leahy. 2003. Structure of the extracellular region of HER2 alone and in complex with the Herceptin Fab. Nature 421: 756-760.

*Tada, H., H. Higuchi, T.M. Wanatabe & N. Ohuchi. 2007. In vivo real-time tracking of single quantum dots conjugated with monoclonal anti-HER2 antibody in tumors of mice. Cancer Research 67: 1138-1144.

*Wiercioch, R., E. Balcerzak, E. Byszewska & M. Mirowski. 2003. Uptake of radiolabelled herceptin by experimental mammary adenocarcinoma. Nuclear Medicine Review 6: 99-103.