Botox es el nombre comercial de una toxina, la toxina botulínica. El botox se utiliza desde hace tiempo como fármaco para tratar ciertas enfermedades musculares, como la distonia focal; esto es, se recurre al botox cuando hay que tratar la distonia de un único músculo o de un grupo de músculos. Últimamente, sin embargo, se ha hecho muy popular en el terreno de la cosmética. Se utiliza mucho para eliminar arrugas, aunque lo cierto es que las arrugas no desaparecen para siempre, ya que su efecto dura entre tres y seis meses.

La toxina botulínica es producida por bacterias del género Clostridium y hasta su uso con fines terapéuticos o cosméticos, sólo era conocida por los envenenamientos producidos por conservas de alimentos en mal estado. El nombre botulismo proviene de la palabra latina botulus que quiere decir salchicha. De hecho, hace dos siglos, cuando fue descrita por vez primera, la toxina botulínica fue denominada “veneno de la salchicha”, por los envenenamientos que provocaban las salchichas mal preparadas o mal conservadas. En la actualidad, sin embargo, y salvo accidente, no existe riesgo alguno con las conservas comerciales, dadas las medidas de esterilización y asepsia que se utilizan ahora.

Así pues, el botox es un producto con dos caras. Por un lado es un veneno, el más mortal de los venenos, y por el otro, puede utilizarse con fines terapéuticos. Y ambas caras, la mortal y la terapéutica, tienen un mismo fundamento, ya que la toxina botulínica incide en el funcionamiento de las sinapsis neuromusculares.

Las sinapsis son las conexiones funcionales entre dos células excitables; gracias a ellas pueden transmitirse las señales eléctricas de una a la otra, casi siempre haciendo uso de una molécula química como intermediario. Si el mensajero químico no desempeña su función de forma correcta, se interrumpe la comunicación entre los distintos elementos del sistema nervioso o de éste con el muscular, por lo que el sistema nervioso queda inhabilitado para desempeñar las funciones de coordinación e integración que le corresponden.

La sinapsis que mejor se conoce es la neuromuscular. Permite a una motoneurona inervar una célula muscular; el neurotransmisor que interviene en dicha sinapsis es la acetilcolina, neurotransmisor cuya actividad se ve impedida por la toxina botulínica. De hecho, el efecto de la toxina consiste en obstaculizar la liberación de acetilcolina en el terminal presináptico de la motoneurona, por lo que la célula muscular no recibe las señales nerviosas que ha transmitido aquélla. Como consecuencia de ello, el músculo no se contrae, esto es, se produce parálisis muscular. Y esa es también la razón por la que además de actuar como toxina, también lo puede hacer como fármaco.

La toxina botulínica no es la única toxina que producen las bacterias del género Clostridium, ya que la especie Clostridium tetani produce la denominada toxina tetánica o tetanospasmina. Como la toxina botulínica, ésta también obstaculiza la liberación de las moléculas de neurotransmisor, puesto que interfiere con el proceso que conduce a la liberación del contenido de las vesículas en las que se encuentran los neurotransmisores en el terminal presináptico.

La toxina botulínica inhabilita las sinapsis neuromusculares periféricas, provocando, como se ha dicho, parálisis muscular. La tetánica actúa de modo diferente, puesto que obstaculiza la liberación de los neurotransmisores inhibidores en la médula espinal. Dado que de esa forma las motoneuronas no se pueden inhibir, transmiten impulsos nerviosos de forma permenente, lo que provoca una hiperestimulación del músculo esquelético y su contracción tetánica (permanente). Por esa razón provoca la grave enfermedad conocida como tétanos.

Las dos toxinas que hemos visto en esta entrada obstaculizan la liberación de los neurotransmisores, pero también hay toxinas que tienen el efecto contrario. Esto es, son toxinas que provocan una liberación incontrolada de neurotransmisores a la hendidura sináptica. Entre éstas se encuentra la a-latrotoxina. A diferencia de las anteriores, la a-latrotoxina no es producida por una bacteria, sino que es la hembra de la araña conocida con el nombre de “viuda negra” la que la produce. El modo de acción de esa toxina es, además, distinto del de las anteriores. Veamoslo.

El ión calcio cumple un papel fundamental en las sinapsis químicas. Cuando llega la despolarización de la membrana al terminal presináptico, el calcio entra en el interior de la neurona gracias a la apertura de unos canales (específicos de calcio) cuyo estado, abierto o cerrado, depende del voltaje. Esto es, cuando la membrana se encuentra polarizada (potencial eléctrico negativo), los canales están cerrados y cuando se despolariza (el potencial sube hasta hacerse positivo), los canales se abren y el calcio entra. El calcio es el responsable de que se liberen los neurotransmisores y, por ello, de que la información se transmita de una célula a otra. La a-latrotoxina provoca que la liberación del neurotransmisor sea independiente del calcio, lo que hace que sea permanente, hasta que se agota. Y como consecuencia de ello, esta toxina también provoca una contracción permanente de los músculos.